sábado, 10 de março de 2012

EPOC = Excess Post-exercise Oxygen Consumption – literalmente: consumo de oxigênio em excesso após o exercício. Esse consumo excessivo é proporcional à intensidade da freqüência cardíaca e à duração do exercício. Os fatores ambientais influem sobre esse consumo de oxigênio.

Teste ergométrico:
Teste realizado em cicloergômetro
Duração do teste: 30 minutos (10 em exercício e 20 em descanso para recuperação passiva). Os 10 minutos de exercício foram divididos em 5 de aquecimento e 5 com aumentos graduais de velocidade e carga.
Freqüência de repouso do teste: 85 bpm
Freqüência máxima atingida: 173 bpm

A recuperação divide-se em pagamento rápido de O₂ e pagamento lento de O₂. Nos primeiros minutos a freqüência cai bem rápido porque o exercício que levou ao aumento cessou. No caso desse teste, o pagamento rápido foi até o sexto minuto da recuperação, sendo que após este minuto a freqüência praticamente se estabilizou.

A freqüência não continua caindo até os níveis de repouso por causa do pagamento de O₂. A recuperação ativa é mais eficiente porque os níveis de O₂ continuam sendo consumidos (a ventilação se mantém em níveis superiores ao repouso, facilitando as trocas gasosas) e, a circulação continua bem ativa, fazendo assim com que o tempo total de recuperação diminua.

Déficit de Oxigênio

É a quantidade de O₂ que falta para o suprimento do metabolismo durante o período em que o organismo ajusta-se para a atividade física durante as transições.

Por que o termo Débito de Oxigênio proposto por Hill é incorreto ? Porque durante o exercício falta O₂ para o organismo, deixando-o em déficit. Esse déficit é compensado após o exercício através do consumo de oxigênio em excesso após o exercício (EPOC).

Transições:

Repouso => Exercício

Mudança de intensidade do exercício (menos intenso => mais intenso)

Uma vez em déficit, o organismo busca outras fontes de O₂, como aquele armazenado nos pigmentos sangüíneos e musculares (hemoglobina e mioglobina), energia das fontes energéticas imediatas (ATP, ATP-CP), metabolismo anaeróbio da glicose e do glicogênio (atividades geradoras de prótons de hidrogênio e lactato).

Os causadores do EPOC portanto são: a restauração dos estoques de O₂ da hemoglobina e da mioglobina; a ressíntese de fosfato creatina muscular (via aeróbia); a remoção e oxidação do lactato; elevada temperatura corporal (a temperatura corporal elevada inibe a fome); alta quantidade de catecolaminas (com a adrenalina alta, ocorre mais quebra de glicogênio, produzindo lactato)

e a elevação da ventilação e freqüência após o exercício.

segunda-feira, 5 de março de 2012

http://www.sumarios.org/sites/default/files/pdfs/52647_6160.PDF

ATUALIDADES EM FISIOLOGIA DO MÚSCULO ESQUELÉTICO - CÉLULA SATÉLITE E
HIPERTROFIA
Marco Machado
Especialista em Bioquímica pela UNESA
Mestre em motricidade humana pela UCB
Laboratório de Fisiologia e Biocinética, UNIG Campus V, Itaperuna, RJ, marcomachado@brjb.com.br
RESUMO

Células satélites são pequenas células miogenicas responsáveis pela regeneração muscular e pelos ajustes
induzidos pelo exercício. Essas células têm potencial para, quando ativadas, se diferenciarem em mioblastos,
se duplicarem ou migrarem para região lesionada e fundirem-se as células musculares acelerando o processo
regenerativo. Vários são os fatores que estimulam essas funções (IGF-I, FGF, citocinas, etc.), sendo que o
exercício pode potencializar a produção deles. O conhecimento do mecanismo de hipertrofia muscular passa
pela compreensão da fisiologia e mecanismos moleculares destas células. Um dos modelos explicativos
propostos é do domínio mionuclear, a administração de determinado volume celular ficaria a cargo de um
mionúcleo, portanto o aumento do volume celular seria possibilitado pelo aumento do número de mionúcleos,
estes sendo cedidos pelas células satélite.

sexta-feira, 17 de fevereiro de 2012

Resposta Hormonal

Todas as funções do corpo humano e dos vertebrados de uma maneira geral são permanentemente controladas - em estado fisiológico - por dois grandes sistemas que atuam de forma integrada: o sistema nervoso e o sistema hormonal (Guyton & Hall, 1997).

O sistema nervoso é responsável basicamente pela obtenção de informações a partir do meio externo e pelo controle das atividades corporais, além de realizar a integração entre essas funções e o armazenamento de informações (memória). A resposta aos estímulos (ou informações provenientes do meio externo ou mesmo do meio interno) é controlada de três maneiras, a saber: 1) contração dos músculos esqueléticos de todo o corpo; 2) contração da musculatura lisa dos órgãos internos e 3) secreção de hormônios pelas glândulas exócrinas e endócrinas em todo o corpo (Berne & Levy, 1996; Guyton & Hall, 1997).Diferentemente dos músculos, que são os efetores finais de cada ação determinada pelo sistema nervoso, os hormônios funcionam como intermediários entre a elaboração da resposta pelo sistema nervoso e a efetuação desta resposta pelo órgão-alvo. Por isso, considera-se o sistema hormonal o outro controlador das funções corporais (Guyton & Hall, 1997; Wilson & Foster, 1988).Para entendermos melhor o funcionamento desse sistema e o conceito de órgão-alvo, torna-se importante o conhecimento do que é um hormônio. Um hormônio é uma substância química secretada por células especializadas ou glândulas endócrinas para o sangue, para o próprio órgão ou para a linfa em quantidades normalmente pequenas e que provocam uma resposta fisiológica típica em outras células específicas. Os hormônios são reguladores fisiológicos - eles aceleram ou diminuem a velocidade de reações e funções biológicas que acontecem mesmo na sua ausência, mas em ritmos.

quarta-feira, 15 de fevereiro de 2012

Contração Muscular

http://www.physoc.org

Supercompensação cerebral de glicogênio?

Embora não testado, é a hipótese de que, semelhante ao do músculo esquelético, ocorre supercompensação de glicogênio no cérebro após exercício exaustivo. Os dados mostram que o exercício exaustivo induz supercompensação do glicogênio não só nos músculos esqueléticos, mas também no cérebro. Além disso, observou-se que exercício induz os glicogênios basais no córtex e hipocampo, que estão envolvidos no controle motor e na função cognitiva. Isto sugere que, como os músculos esqueléticos, o cérebro se adapta metabolicamente, provavelmente para atender às demandas de energia crescentes de treinamento físico.

Mais informações:

Brain glycogen supercompensation following exhaustive exercise

+Author Affiliations

¹Laboratory of Exercise Biochemistry and Neuroendocrinology, Institute for Health and Sports Sciences, University of Tsukuba, 1-1-1 Tennoudai, Tsukuba, Ibaraki 305-8574, Japan ²Laboratory of Molecular Prophylaxis and Pharmacology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Suzuka University of Medical Science, 3500-3 Suzuka, Minamitamagaki-cho, Suzuka, Mie 513-8670, Japan ³Department of Behavioural Neuroscience, Institute of Psychology, University of Tsukuba Graduate School of Comprehensive Human Sciences, 1-1-1 Tennoudai, Tsukuba, Ibaraki 305-8574, Japan ⁴Department of Health and Nutrition, Niigata University of Health and Welfare, 1398 Shimami-cho, Kita-ku, Niigata, Niigata 950-3198, Japan

H. Soya: Laboratory of Exercise Biochemistry & Neuroendocrinology, Institute for Health and Sports Sciences, University of Tsukuba, 1-1-1 Tennoudai, Tsukuba 305-8574, Ibaraki, Japan. Email: hsoya@taiiku.tsukuba.ac.jp

Abstract

Brain glycogen localized in astrocytes, a critical energy source for neurons, decreases during prolonged exhaustive exercise with hypoglycaemia. However, it is uncertain whether exhaustive exercise induces glycogen supercompensation in the brain as in skeletal muscle. To explore this question, we exercised adult male rats to exhaustion at moderate intensity (20 m min⁻¹) by treadmill, and quantified glycogen levels in several brain loci and skeletal muscles using a high-power (10 kW) microwave irradiation method as a gold standard. Skeletal muscle glycogen was depleted by 82–90% with exhaustive exercise, and supercompensated by 43–46% at 24 h after exercise. Brain glycogen levels decreased by 50–64% with exhaustive exercise, and supercompensated by 29–63% (whole brain 46%, cortex 60%, hippocampus 33%, hypothalamus 29%, cerebellum 63% and brainstem 49%) at 6 h after exercise. The brain glycogen supercompensation rates after exercise positively correlated with their decrease rates during exercise. We also observed that cortical and hippocampal glycogen supercompensation were sustained until 24 h after exercise (long-lasting supercompensation), and their basal glycogen levels increased with 4 weeks of exercise training (60 min day⁻¹ at 20 m min⁻¹). These results support the hypothesis that, like the effect in skeletal muscles, glycogen supercompensation also occurs in the brain following exhaustive exercise, and the extent of supercompensation is dependent on that of glycogen decrease during exercise across brain regions. However, supercompensation in the brain preceded that of skeletal muscles. Further, the long-lasting supercompensation of the cortex and hippocampus is probably a prerequisite for their training adaptation (increased basal levels), probably to meet the increased energy demands of the brain in exercising animals.

http://cienciadotreinamento.blogspot.com

Efeitos do Bloqueio do Gene da Miostatina sobre a Produção de Força, Potência e Degradação Proteica de Fibras Musculares

A atrofia muscular esquelética ocorre em inúmeras situações como no desuso pela imobilização, desnervação, caquexia no câncer, sepse, insuficiência renal crônica, queimaduras, etc. Os níveis de cortisol endógeno encontram-se elevados nas situações como na caquexia, e é provável que o cortisol medeie a atrofia muscular, pois, elevados níveis do glicocorticoide sintético dexametasona (DEX) são suficientes para causar perda de massa muscular (Glass 2010).

Por outro lado, a hipertrofia muscular esquelética pode ser mediada pelo fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1, insulin-like growth factor-1). O IGF-1 age em parte por estimular uma via de sinalização intracelular que ativa o fosfatidilinositol 3 quinase (PI3k) seguido da proteína quinase B, também conhecida por Akt, ou seja, o IGF-1 atua por meio da via intracelular PI3k/Akt, resultando em ativação de alvos abaixo que induzem síntese proteica. Tem sido demonstrado em animais que a ativação da Akt por duas semanas é o suficiente para duplicar a massa muscular esquelética, aumentos que induzem um aumento na área de seção transversa (CSA) das fibras individuais. Este efeito da Akt é mediado por uma proteína central da via de síntese proteica conhecida por mTOR ("mammalin target of rapamycin" ou alvo da rapamicina de mamíferos), seguido pela ativação de uma outra proteína abaixo da mTOR, também fundamental para a síntese proteica, conhecida por p70S6k (Figura 1). A proteína Akt além auto-regular vias de síntese proteica como mencionado anteriormente, também baixo regula vias de atrofia muscular, como por exemplo, a Akt baixo-regula a expressão gênica dos conhecidos atrogenes MuRF-1 (muscle RING finger 1) e MAFbx/atrogin-1 ("muscle atrophy F box"também conhecida por atrogina-1) (Glass 2010; Figura 1).

Além das vias descritas anteriormente, tem se estudado com bastante entusiamo, o efeito de uma outra proteína que é conhecida pela propriedade de ser um regular negativo da massa muscular esquelética, a miostatina. A miostatina ou fator de diferenciação de crescimento-8 (GDF-8), é um membro da superfamília de citocinas de fatores de crescimento transformador (TGF). A inibição da miostatina assim como uma mutação que resulte em perda de sua função, resulta em um aumento de até duas vezes na massa muscular do animal. Por outro lado, o tratamento com o recombinante de miostatina em animais resulta em caquexia e atrofia muscular. A miostatina se liga ao receptor de membrana plasmática de fibra muscular esquelética, o receptor activina do tipo IIb, resultando em recrutamento e na interação com o co-receptor ALK3 ou ALK4. A ligação da miostatina neste complexo de receptores resulta em fosforilação e ativação dos fatores de transcrição Smad-2 e Smad-3 (Figura 1). Estes fatores então induzem a regulação gênica específica da miostatina. Estudos tem demonstrado que a miostatina bloqueia a diferenciação de mioblastos em miotúbulos (Glass 2010). Devido ao impactante aumento de massa muscular que ocorre como resultado da inibição da miostatina, muito interesse tem sido focado sobre a inibição da miostatina para o tratamento da perda muscular (Mendias et al. 2011).

Enquanto se sabe que a inibição da miostatina resulte em aumento de massa muscular, pouco se sabe sobre as conseqüências funcionais de sua inibição sobre a musculatura esquelética, com especial atenção, sobre a contratilidade da musculatura esquelética. Neste sentido, um estudo publicado recentemente no periódico Journal of Applied Physiology, objetivou verificar qual o impacto da deficiência da miostatina sobre a contratilidade de fibras musculares permeabilizadas, sobre os níveis de atrogina-1 e nos níveis da cadeia pesada de miosina ubiquitinadas. O estudo demonstra que camundongos deficientes do gene da miostatina (MST-/-) apresentam maior CSA, mas não apresentam maior força isométrica (Fo) ou força isométrica específica (sFo), a qual é a Fo corrigida pela CSA, as quais são significamente menores do que dos animais controles positivos para miostatina (MST+/+). Os músculos dos animais MST-/- também apresentavam diminuídos níveis de atrogina-1 e de cadeia pesada de miosina (MyHC) ubiquitinada, ambos marcadores de atrofia muscular, quando comparados aos controles. Estes resultados sugerem que a miostatina aumenta o tamanho das fibras musculares e diminui os níveis de atrogina-1, mas não aumenta a produção de força das fibras musculares individuais (Figura 2). Os autores do estudo ainda mencionam que em lesões ou doenças que resultam em auto-regulação da atrogina-1 ou de outros genes da atrofia muscular, o bloqueio da miostatina pode atenuar a perda de massa muscular, contudo, a utilização destas propriedades como propósitos puramente ergogênicos não é suportado, devido aos resultados obtidos (Mendias et al. 2011).

Além destes resultados que o estudo atual nos mostra, é importante salientar que a janela entre a descoberta do gene da miostatina (1997) aos dias atuais ainda é bastante precoce, e muito ainda é preciso se estudar sobre os seus verdadeiros efeitos, não somente sobre a massa muscular esquelética, assim como também sobre outros órgãos e sistemas.

Fonte: http://cienciadotreinamento.blogspot.com/2011/07/efeitos-do-bloqueio-do-gene-da.html